第十二章  心血管系统（50分）

第一节 心力衰竭

一、基本知识

（一）心力衰竭的基本病因及诱因

1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。

（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见

（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。

如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。

☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊

记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。

（3）前负荷（容量负荷）增加

1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全

2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。

3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。

☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）

2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。

呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。

3、发病的基本机制：心室重构。

（二）心功能分级（难点）

1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。

Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；

Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；

Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；

Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）

Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；

注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。

2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：

记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。  【爬楼梯到2楼】

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。  【在底楼喘气】

 

NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）

 

二、慢性心力衰竭

（一）临床表现

1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）

症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。

临床表现：3大临床表现

1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。

  ①●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。

  ②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。

2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）

3)两肺底湿啰音和喘鸣音：①两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音；

心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音（P2）亢进；

③舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）

注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；

支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；

氨茶碱两者都可用。

    左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）

   

2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全

（1）症状：主要是体循环淤血的表现。

 消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

（2）体征：①肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）；

          ②下垂性对称性水肿（双下肢脚踝最常见）；

          ③右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。

注：右心衰引起淤血的主要器官：肝、脾、胃肠道。

鉴别：

体循环淤血（关闭不全，心脏泵血差，造成血不动，形成体循环淤血）：右心衰

体循环高压（高压，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰

 

3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰

左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。

（二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。

1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）。

☞正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应>40%

2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，【E早A晚】

☞心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。

3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。

4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

（三）治疗（必考内容、难点）

1、●首先控制感染。

2、药物治疗（●先利尿后强心）

（1）利尿剂：首选

①噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症和高血糖）。

②速尿：降低有效循环血量（容量下降），故减轻前负荷。

③螺内酯（安体舒通）：保钾利尿，故高钾禁用。

（2）血管扩张剂：

1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。

适应症：

①高血压引起的急性左心衰

②晚期心力衰竭患者。

起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。

最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。

 

2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷 。

初始滴速为10 ug/min微克

 

3）酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。

 

4）ACEI（普利家族）：

ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；

               2、逆转心肌肥厚（左心室）；

3、慢性心衰患者。

禁忌症：低血压；

        双肾动脉狭窄；

        无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）；

        血钾>5.5mmol/L；

        妊娠哺乳期妇女。

记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇

 

5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。

禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）

• （3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点

1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律

①●心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；

②●心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰）。

2）禁忌症：（每年必考1分）

①预激合并房颤；

②二度或高度房室传导阻滞；

③病窦；

④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病；

⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；

⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；

⑦洋地黄中毒或过敏时；

⑧血钾低于3.5mmol/L；

⑨心率低于60次/分。

记忆歌诀：

肥厚 肺心 二尖窄

急性心梗伴心衰

二度 高度房室阻

预激 病窦 不应该

低钾 率缓 也不该

3）洋地黄中毒：（必考点、死记）

①心律失常最常见的心电图表现：●室早，其中室早二联率最常见

                                快速性心律失常+房室传导阻滞最具特异性

②胃肠道反应：●厌食是最早表现

③中枢神经系统症状：●黄视、绿视

• ④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有ST-T改变鱼钩样改变（注：只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）

4）中毒处理：

①立即停用洋地黄；

②快速心律失常者：

血钾不低：●利多卡因（室性心动过速）

• 苯妥英钠（阵发性室性心动过速）；

血钾低：静脉补钾；

③有房室传导阻滞、缓慢心律失常：阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器；

④●严禁使用电复律（易导致心室颤动，致命性）。

（4）其他正性肌力药物:

1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。

2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

3）钙增敏剂

（5）β阻滞剂：美托洛尔（洛尔家族）

①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β–肾上腺素能受体。

②副作用及禁忌症：

• 抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，除了比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔；
• 诱发哮喘：支气管哮喘禁用。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。

2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。

 

三、急性心力衰竭（●只考急性左心衰）：由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）

1、临床表现：咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿→左心衰，可以用吗啡），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。

2、急性左心衰抢救措施：

（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

（2）高流量吸氧（10～20ml/min纯氧吸入）。

（3）吗啡3～5mg静注，●是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。

（4）呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完（也是主要方法）。

（5）应用血管扩张剂：

◆硝普钠：高血压引起的急性左心衰（常考点）；

用硝普钠会引起低血压：宜与多巴酚丁胺合用。

（6）急性心梗24小时内禁用洋地黄。24小时后可以用

     西地兰适应症：心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。

（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。

3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。

记忆歌诀：

端坐吸氧（10～20ml/min）腿下垂，

强心（洋地黄）利尿（呋塞米20～40mg）打吗啡（吗啡3～5mg）

扩张血管硝普钠（高血压引起的急性左心衰）。

记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）

第二节 心律失常

（了解）心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。

一．病态窦房结综合征（SSS）：病窦=头晕、晕厥+心率＜50次

1.持续而显著的窦性心动过缓＜50次。

2.窦性停搏与窦房传导阻滞

3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在

4.心动过缓－心动过速综合征（快慢综合征）：窦速和房性心律失常交替出现。（考点：心室率缓，心房率快）

临床表现：头晕、乏力、晕厥。

治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。

 

二．●窦性心动过速：指心率大于100次/分，其他正常。正常人有时候也可以出现，比如喝酒喝多了、生气了、激动了。

治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。

1.如果病情严重者用β受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。

2.如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。

三．窦性心动过缓：小于60次/分。一般不用药物治疗。严重的安装起搏器。

 

四.房型期前收缩（房早）：

特点：有提前出现的P波。

治疗：不需要抗心律失常的药物治疗。

偶发的房早不用药物，观察，暂不处理，频发的需要治疗。

五.室早：

心电图特点：QRS波群提前出线，呈宽大畸形，没有p波，时间大于0.12秒。

记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。

治疗：

1）没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。

2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮

3）如果并发血流动力学障碍用电复律。

 

六．阵发性室上速（室上速）:发生在窦房结部位的心动过速为窦速

室上速的特点：

1)没有诱因；

2)室上速的三大体征：心动过速●突发突止（通常由一个房早突发）；

                    第一心音强度恒定；

                    心室率绝对规则。

3)心电图改变：

室上速的心率规则在：170-190.（注：做题时，只要题干出现●心率在170-190的范围，不超过200，就可以诊断为室上速）

‚QRS波群规则，如果QRS波群不规则（宽大畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞。

ƒ●逆行P波：II、III、aVF导联P波倒置。

④●突发突止：通常由一个房早突发引起。

4）治疗：刺激迷走神经；药物治疗；

①●刺激迷走神经：只有室上速能通过刺激迷走神经而好转（特点）

  刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦；

                      2、valsalva动作，诱导恶心；

                      3、将面部侵于冰水内。

②药物治疗：●首选腺苷，如果无效用●维拉帕米（考点）也可以用洋地黄。

 

③室上速合并预激综合征（常考点）：

1.用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）

2.药物用普罗帕酮（禁忌症器质型心脏病）。避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。

④电复律:适应症并发了血流动力学障碍。

⑤预防室上速发作的最好方法：●射频消融（金标准）

七.室速（常考点）

1）病因：●最常见于冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。

2）分类：分界：30秒。

持续性：时间>30秒，时间小于30秒但出现了血流动力学障碍—–持续性室速

非持续性：时间<30秒

3）心电图：

（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、TQRS正相反、●房室分离融合波、心室夺获利卡因

①室速就是室早多：3个或者3个以上的室早连续出现。

②TQRS正相反：宽大畸形的QRS波 ；T波与QRS相反。

③房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动，心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。持续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。

④心室夺获利卡因：很多宽大畸形的QRS波中偶然出现正常的QRS波称为心室夺获。

注：心室夺获+房室分离=室速。

4）治疗：●室性心率失常首选利多卡因（考点）

①没有血流动力学障碍，●首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮。

②如果并发血流动力学障碍（如血压低，心衰等）用电复律。

【补充】加速性心室自主节律（缓慢性室速）：

        一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品

 

八.房颤（常考点）

房颤的特点：

1)病因：常见●二尖瓣疾病，最常见的是●风心病的二尖瓣狭窄（常考）。

        房颤最常见的疾病：风心病。

2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。（注：心脏各瓣膜未见异常的房颤，排除风心病二狭，就是孤立性房颤）

3)房颤的心室率是大于150.

4）房颤最主要的并发症：体循环栓塞（●脑栓塞）栓子来自于●左心房，左心耳。

5）●房颤体征的3大特点：

①第1心音强弱不定；

②心律绝对不规则；

③脉搏短绌：脉率小于心率（常考）。

6）心电图特点：（首选检查）

1.●房颤p波看不见，F波形连成串。F波频率：350-600/分（记忆：3560）。

2.心室律绝对不规则；

3.QRS波群正常，房颤在V1导联最为明显。

治疗：

1.急性房颤：●3个月以内。

1）初次发作的房颤：短时间（24-48小时内）终止：无需药物治疗、观察。

2）如果发作没有停止用药治疗：●目的减慢心室率

方法有2：

1.●减慢心室率的药物：洋地黄或β受体阻滞剂（洛尔）。

2.●用药后无效用电复律（考点）

记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰）/胺碘酮

注：1.所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降）首选电复律。

2.●洋地黄中毒禁用电复律。（考点）

3.洋地黄中毒导致房颤用：利多卡因或苯妥英钠。

4.●洋地黄为减慢心室率药物，不是复律药（考点）

2.慢性房颤：●3个月以上。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。

分类：阵发性；持续性；永久性。

1)阵发性：小于24小时，可以自动终止，不需处理。

治疗：预防复发，预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。

 

2)持续性：24-48小时以上。不能自动转复为窦性心律，需要用药物和电复律。

治疗：复律：1.血压正常用药物；2.血压不正常（出现血流动力学障碍）就用电复律

• 注：急性房颤控制心室率，慢性房颤要复律

1.复律的药物：●胺碘酮和普罗帕酮（考点）复律药物和减慢心率药物是两码事。

注：普罗帕酮禁忌：器质性病变（冠心病、心肌梗死）的病人出现房颤时。只能用胺碘酮。●胺碘酮是万能答案，不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。

2.电复律：血压下降用电复律

电复律之前要抗凝，口服华法林（首选）或者肝素。

INR：口服华法林的抗凝效果如何，用INR（凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。

①房颤发生时间在48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，目的使INR的比值维持在●2.0-3.0

②如果转复成功，再用华法林4周。

• 记忆：朝三（3周）暮四（4周）

 

3)永久性：

治疗：控制心室率和抗凝。

☞房颤控制心室率的标准：

静止时≤80次/分；动态心电图平均心室率≤90次/分；轻微活动<100次/分。

• 记忆：静8动9轻10

九、室颤

病因：最常见于缺血性心肌病。

临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。

听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。

心电图：极不规则，无法辨认。

治疗：非同步电除颤。

 

十、房室传导阻滞：

病因：●常见于冠心病（右室壁或下壁心梗），心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。

心电图：

一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒，QRS波群没有脱落。运动员好发一度。

歌诀：一度无脱落、PR间期长于0.2

二度I型（●此型最常见、也最常考）：

☞RP间期进行性延长/不固定，直到一个P波不能下传到心室， QRS波群不规律性脱落（文氏现象），相邻RR间期进行性延长。

注：排除一度和三度，如果题干中的描述实在不明白就选它。

歌诀：有P臭得远（RP间期进行性延长），把蚊（文氏现象）子招来了。

二度II型：心房冲动传导突然阻滞，PR间期恒定不变，QRS波规律性脱落。

歌诀：PR差不多   

三度：

特点：

1.心房与心室互不相关，●房室分离

2.心房率>心室率：40~60次（记忆：你家的房子大于卧室）●考点

3.PR间隙不固定。

4.●大炮音（特异表现）； 　  

阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分；

如位于室内传导系统的远端（浦肯野），心室率<40次/分。

心电图特点：三度阻滞各顾各，P波QRS波均规则，不相关。

治疗：

一度和二度I型：无需治疗。

二度II型及三度：1. 阿托品只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、窦房结心率>40；

                                            远端：浦肯野纤维<40。

2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
3. ●起搏器：心室率缓慢者。（常考点）

三度房室传导阻滞首选起搏器。没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。

临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。

常使用的药物（常考点）：

改善急性左心衰————————————————————————利尿剂

心衰伴有高血糖—————————————————————————ACEI

慢性收缩性心衰—————————————————————————ACEI

心衰伴房颤/心脏扩大—————————————————————洋地黄

心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰）———————————— 硝普钠

洋地黄中毒引起的室性心动过速————————————————利多卡因

洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速—-———————————苯妥英钠

洋地黄中毒引起的房颤——————————————— 苯妥英钠/利多卡因

任何原因引起的心律失常+血流障碍———————————————–电复律

室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物——————射频消融或普罗帕酮

室上速不伴有心衰–—————————首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定）

室上速伴有心功能不全—————————————————————洋地黄

室性心率失常———————————————利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮

加速性心室自主节律（缓慢性室速）—————————————— 阿托品

近端房室传导阻滞———————————————————————阿托品

慢性持续性房颤———————————————————胺碘酮或普罗帕酮

预激综合症并快速房颤————————————————胺碘酮或普罗帕酮

类型		病因	临床表现	ECG	治疗
	病态窦房结综合征		头晕、晕厥，心率慢<50次/分	1.持续而显著的窦性心动过缓　＜50次 2.窦性停搏与窦房传导阻滞 3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 4.心动过缓－过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现。（心室率缓，心房率快）	1.无症状无需治疗 2.严重的应用起搏器
	窦速	可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。	1.生理性的无症状 2.病理和药理性可有心悸，乏力 3.严重者可心绞痛，心功不全	1.窦性心律，P波规律 2.心律＞100次／分	1.无症状无需治疗．去除病因诱因 2.严重者可用β阻滞剂，应用禁忌者可选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）
	窦缓		1.生理性无症状 2.病理性可有心悸，乏力 3.严重可有心绞痛，心功不全，低血压，休克	1.窦性心律，P波规律 2.心律＜60次／分 3.常伴窦性心律不齐	1.无症状无需治疗，去病因诱因 2.有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器
	房早	风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，低血钾．		1.提前发生的P波，形态与窦性P波略不同 2.P-R间期＞0.12秒 3.QRS波型态正常	1.偶发房早，继续观察，暂不处理 2.症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂．普罗帕酮
	室早	冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾		1.提前出现的QRS波，其前无P波2.提前出现的QRS波宽大畸型，时限超过0.12秒	1.无器质性无需用药。 2.首选利多卡因。 3.心梗后频发室早或室速首选β受体阻滞剂。
	阵发性室上速	1.通常无器质性心脏病表现，发生机制主要为折返机制 2.常由房早诱发	3.突发突止、心悸。 2.第一心音强度恒定，心律绝对规则	1.心率150－250次／分（考题中经常出180±次/分，基本可以诊断室上速） 2.QRS波型态时限正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS可宽大畸形。3.逆行P波　与QRS波关系恒定 4.起始突然，由一个房早触发	1.刺激迷走神经（室上速特异性治疗） 2.首选腺苷，其次维拉帕米，西地兰，普罗帕酮 3.●室上速合并预激综合征用普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮。 4.有血流动力学障碍的用电复律（任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律） 5.射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）
	阵发性室速	常见于器质性心脏病，以冠心病特别是急性心梗后最常见	1.非持续性的（＜30秒）无明显症状2.持续性的（＞30秒或<30秒，但出现明显的血流动力学障碍）最易促发血流动力学障碍和心肌缺血	1.3个或以上的室早连续出现 2.QRS波宽大畸型 3.心室率100－250次／分4.P波和QRS波无固定关系，房室分离5.可见心室夺获与室性融合（特异性）	1.血流动力学稳定的用利多卡因（胺碘酮等）。 2.血流动力学不稳定的电复律。
	房颤	常见于各种瓣膜疾病，最常见于“风心二狭”。 孤立性房颤：发生在无心脏病变的中青年。	1.心室律＞150次／分 2.最易并发体循环栓塞（肺栓塞），栓子来自左心房或心耳部。 3. 第1心音强弱不定，心室律绝对不规则，脉搏短绌．	1.P波消失，代之以f波，频率350－600次／分 2.心室律绝对不规则（洋地黄治疗，因其可延长房室结不应期，减慢心室率）3.QRS波形态正常	1.发作>48h需抗凝再复律，口服华法林：复律前3周，复律后4周．不适宜用华法林的可以改用APC，凝血酶原国际标准化率（INR）到达2.0－3.0。 2.发作<48h直接复律，IC类药（普罗帕酮）可致室性心律失常，严重 器质性心脏病患者禁用；有器质性的用胺碘酮；有血流动力学障碍的用电复律。 3.减慢心率用洋地黄．目标：心室率小于80次，运动时小于100次
	室颤	缺血性心脏病，抗心律失常的药物，严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤	意识丧失，呼吸停顿，心音消失，脉搏无，血压为0。	波型，振幅和频率极不规则，无法辨认QRS波，ST段与T波	●电除颤
	房室传导阻滞	常见于冠心病（右室壁或下壁心梗），心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。		一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒 二度I型：RP间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性缩短，此型常见、常考。 二度II型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。 三度：●大炮音（特异表现）；心房与心室活动各自独立，心房率>心室率。如位于房室结及其近邻，心室率40~60次/分；如位于室内传导系统的远端（浦肯野），心室率<40次/分。	1. 阿托品只可用于阻滞部位位于房室结。 2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。 3. ●首选植入起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。

第三节 心脏骤停和心脏性猝死

一．定义

1.心脏骤停是指心脏射血功能突然终止。

• 导致心脏骤停最常见的原因是：室性快速性心律失常（室颤和室速）

记忆：是（室）挺（骤停）舒（室速）畅（室颤），最常见的是室颤。

2.心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡．

• 引起心脏猝死最主要的原因是●冠心病及其并发症（特别是有心肌梗死病史），引起心肌●缺血。

二．病因

1.心梗后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素。

2.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。

3.●肺心病患者出现室颤、心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌●缺氧。

4.心脏骤停后●4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后数分钟过渡到生物学死亡。

三．心脏骤停的三大临床表现（常考点）：

1.●大动脉波动消失（颈，股动脉）——金标准   注：桡动脉不算大动脉

2.●心音消失————————————银标准

3.●意识丧失————————————铜标准

处理：

1.首先拳击复率：20-25cm，拳击1-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。

• 2.初级心肺复苏（CAB）：

C胸外按压（缩短时间）：目的是为了建立人工循环。

A开通气道。气管插管是建立人工通气最好方法。

B人工呼吸。

胸外按压/人工呼吸：●30：2（单双人）

注意要点：

（1）按压时患者必需处于水平位，头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少。

（2）按压位置是●胸骨中下1／3处；按压的频率是至少100次/分；

（3）按压力度使●胸骨压低至少5cm，放松时手不能离开胸壁；

3.高级心肺复苏：电除颤

（1）●第一次、第二次、第三次都是360J

（2）●电除颤分同步和非同步；

区别：心电图内有没有R波：存在R波的选同步、不存在R波的选非同步。

（3）非同步（非同步就是用于不正常的、严重的）：室颤和室扑。室颤一旦诊断立即用非同步的电除颤，三次都用360J。

（4）同步（同步就是与心跳一致）：除了室颤和室扑，其他的都选同步。

4.复苏后处理：

（1）原则：●保持循环功能稳定是一切复苏凑效的先决条件。

（2）●脑复苏：是心肺复苏最后成功的关键。

（3）●脑水肿：是复苏后又昏迷的原因，也是脑复苏治疗的重点。

5.治疗措施：

(1)降温；

(2)脱水：常用20％甘露醇+地米（5~10mg，每6~12小时静注）有助于避免或减

        轻渗透性利尿导致的“反跳现象”；

(3)防止抽搐：用氢麦角碱、安定、异丙嗪；

(4)高压氧治疗；

(5)促进早期脑血流灌注。

第四节 高血压

一．原发性高血压

（一）定义和分类

原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压标准：血压≥140/90mmHg

血压水平的定义和分类（记住）

类别	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）
正常血压	<120	<80
正常高值	120~139	80~89
1级高血压（轻度）	140～159	90～99
2级高血压（中度）	160～179	100～109
3级高血压（重度）	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。

比如：165/110（2级/3级）以较高的级别为标准，故诊断为3级。

（二）主要临床表现和并发症

并发症：

• （1）高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。

1）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压等。需住院和静脉药物治疗。

2）高血压亚急症：指血压显著升高但不伴有靶器官损害，如围手术期高压，急进型或恶性高血压。不需住院但需口服药物治疗。

急进型高血压和恶性高血压的三大临床表现（考点）：

◆舒张压持续≥130mmHg；

◆肾脏损害：如持续蛋白尿、血尿与管型尿；

◆眼底改变：如视力模糊、视乳头水肿。

①急进型高血压（早期）：视网膜病变（III级眼底）

②恶性高血压（晚期）：视乳头水肿（IV级眼底）

注：急进型高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底改变。

补充：临床上将高血压性眼底分为4级：其中1、2级指良性高血压；3、4级指恶性高血压。

Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩和纡曲。患者高血压较轻。

Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。

• Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化，血压持续很高，有心、肾功能损害。
• Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

（2）高血压脑病：短时间血压急剧升高（舒张压持续≥130mmHg），突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起●脑水肿（本质）和颅内压增高（头痛、呕吐和视乳头水肿）

治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。

（3）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的并发症是脑出血。

（4）主动脉夹层：特点：剧痛+心动过速+血压升高，伴有虚脱表现。

高血压临床分期（非考点,只做了解）

分期	血压	临床表现
I期	140～159/90～99	血压达高血压确诊水平，但无器官损害。
II期	160～179/100～109	1.左室扩大； 2.眼底动脉狭窄：动静脉交叉压迫； 3.蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
III期	≥180/≥110	1.脑出血或高血压脑病； 2.心衰；3.肾衰； 4.眼出血渗出，视乳头水肿； 5.心绞痛、心梗、脑血栓。

（三）高血压的诊断：

• 在未服用降压药物情况下，2次或2次以上非同日多次测量血压所得的平均值。

（四）治疗目的：

（1）目前主张血压控制目标值<140/90mmHg；

• （2）老年收缩期高血压患者，血压控制：收缩压140～150mmHg，

                                       舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg

     糖尿病或者慢性肾病合并高血压患者，血压控制<130/80mmHg

记忆歌诀：1415小孩90后、6570是老年人

          1380糖肾病。

（3）收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中减少38%、心脑血管病死亡率减少20%，冠心病减少16%，心衰减少50%。

（五）治疗原则

1.改善生活行为：

（1）减轻体重，BMI（体重指数）控制在<25kg/m²

（2）减少钠盐摄入

（3）补充钙和钾盐

（4）减少脂肪摄入

（5）艰制饮酒

（6）增加运动

2.降压药治疗对象：

（1）●高血压≥160／100mmHg以上（2级以上的才用降压药，并不是所有的高血压都用降压药）

（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症

（3）持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。

（六）主要降压药物的特点及副作用（重点、难点、必考点）

	血管紧张素转换酶抑制剂量	血管紧张素II受体阻滞剂	β－受体阻滞剂（洛尔）	钙通道阻滞剂	利尿剂
缩写	ACEI	ARB	β－R	CCB	Diuretics
助记	A	A	B	C	D
代表药物	卡托普利 依那普利	氯沙坦 缬沙坦	美托洛尔 阿替洛尔	硝苯地平 维拉帕米	氯噻嗪 氯噻酮
主 要 机 制	抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少	阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建 激活AT2，拮抗AT1的效应	抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制	1阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应． 减轻ATII和α1受体的缩血管反应． 减少肾小管的钠吸收	排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点	降压缓慢　3～４周达最大作用	降压缓慢　6~8周达最大作用	起效迅速，强力	起效迅速，强力　剂量与疗效正相关	起效缓慢平稳2～3周达高峰
代谢影响	改善胰岛素抵抗 减少尿蛋白对血脂无影响	减少尿蛋白 扩张球小动脉 对血脂无影响	增加胰岛素抵抗 使血脂增高	对血脂血糖无影响	使血脂血糖，血尿酸增高
副作用	刺激性干咳 血管性水肿	无刺激性干咳 副作用很少	诱发哮喘 抑制心肌收缩力房室传导阻滞	心率增快 面部潮红 头痛，下肢水肿	低钾血症 影响血脂血糖，血尿酸

各类降压药物的常见适应症和禁忌症：

药物类型	适应症（高血压合并下列情况）	禁忌症和慎用
利尿剂	轻、中度水肿； 老年收缩期高血压； 心衰 、妊娠。	噻嗪类（氢氯噻嗪）：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用； 保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用； 吲达帕胺，具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。
β受体阻滞剂	心率快的首先、心梗后、劳力性心绞痛。	哮喘，COPD，II度或III度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰
CCB	心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。 分二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫卓），前者增强交感神经活性，后者相反。	心衰，房室传导阻滞
ACEI	心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病	双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠 肾衰竭，肌酐＞265μmol／L或3mg/dl
ARB	是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
α受体阻滞剂	前列腺肥大，糖耐量降低	体位性低血压

高血压治疗药物的记忆歌诀（必背）：

老人心衰利尿：老年人高血压、高血压伴心衰者，用利尿剂

率快绞痛洛尔：高血压伴有心率快、心绞痛者，用洛尔（β受体阻滞剂）

B能预防心梗：B受体阻滞剂用于心梗的二级预防

老周冠心变心：老年人、外周血管疾病、冠心病、变异性心绞痛

喝酒加盐糖尿：喝酒的、吃盐多的、糖尿病

改道喝粥预防：都用钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓），它还能预防动脉粥样硬化。

注解：老周得了冠心病，心情大变，喝酒加盐导致糖尿病，改道喝粥预防心脏病。

肥胖心衰心梗：肥胖的人、心衰的人、心梗的人

糖肾更是紧张：糖尿病合并肾病的人都用血管紧张素

孕妇高钾肾窄：孕妇，高血钾，肾动脉狭窄

别紧张，甲基来：别用血管紧张素，用甲基多巴胺

注解：肥胖容易导致心衰心梗，出现糖尿病肾病更是紧张。孕妇得了高血钾容易导致肾动脉狭窄，别紧张，用甲基多巴胺来治疗

二．继发发性高血压

1、肾实质性高血压=高血压+尿改变、肾功能不全

病因：最常见的继发性高血压，主要原因：为水钠潴留及细胞外液增加。

临表：发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。

2、肾血管性高血压=高血压+血管杂音（上腹部和背部肋脊角处）

病因：由肾动脉狭窄引起，导致肾脏缺血。

临表：30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。

●诊断金标准：肾动脉造影（考点）

‚●禁用ACEI或ARB

3、原发性醛固酮增多症

临表：●高血压伴低血钾（常考点）

注：题目中只要出现高血压、低血钾就是原发性醛固酮增多症。

4、皮质醇增多症（库欣综合征）

临表：①高血压；

②躯干肥胖、满月脸、多毛症；

③典型皮肤紫纹；

④肌肉无力，疲乏；

⑤血糖升高；

⑥闭经、生欲丧失。

地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

鉴别：库欣综合征：不管什么原因，只要分泌糖皮质激素（ACTH）增多，就是库欣

                  综合征；

库欣病：只要由垂体引起的糖皮质激素（ACTH）增高，就是库欣病。

库欣综合征=库欣病+非库欣病

5、主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。

临表：下肢血压降低，脉搏减弱；●两上肢和两下肢血压不对称（上肢血压>下肢血压）；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛、心梗发作的“罪犯血管”。

记忆：对心绞痛和心梗犯罪了，遭（左）强（前）奸（降）了。

一、危险因素

1、吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症、糖尿病等。

   记忆：烟龄长，二高糖

注：喝酒（无论多少）绝对不是危险因素。

2、病变多见于40岁以上的中、老年人；男女比例为2:1。

（1）女性患者常在绝经后，HDL减少（HDL对心脏有保护作用）

（2）独立因素：血浆脂蛋白

• 急性冠状动脉综合症包括：不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。（考点）

二、心绞痛（2~3分）

（一）根据发病情况分类：

1、劳力性心绞痛（也叫稳定性心绞痛）

(1)初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程<1个月；

(2)稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程>1个月；

(3)恶化型劳累性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加。

2、自发性心绞痛：

（1）变异型心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高（心电图特异性表现），为冠脉突然痉挛所致，属于不稳定性心绞痛。（考点）

（2）多为女性在半夜或至凌晨发作，一般都30分钟左右。

（3）首选药物为钙通道阻滞剂：硝苯地平或地尔硫卓（改道喝粥）。

（4）也叫冠状动脉痉挛性心绞痛

3、梗死后心绞痛：

在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死的可能。

（二）根据病情发展过程分类：

1、稳定型心绞痛：也叫稳定型劳力性心绞痛：劳动诱发。

2、不稳定型心绞痛：由冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。

• 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”

（三）临床表现

心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别（必考点）

	心绞痛（5大特点）	心肌梗死
诱因	体力劳力、情绪激动、受寒、饱食等	没有诱因
部位	胸骨体中、上段后，可向左肩、左臂内侧或后背放射，一般不放射至右肩、右臂内侧。	相同，但可在较低位置或上腹部
性质	压榨（迫）性或紧缩性疼痛，也可由烧灼感但不尖锐不像针刺刀割，偶伴频死的恐惧感	相似，但程度更剧烈 最早出现的症状疼痛
持续 时间	短（3-5分钟渐消失，15分钟内）	长（数小时或1-2天）
发作 频率	频繁	不频繁
缓解 方式	硝酸甘油显著缓解；停止劳动后可缓解；（特异性）	硝酸甘油不能缓解
心电图	ST段压低（大于等于0.1mV）； ◆变异性心绞痛ST段抬高，但是暂时性抬高，与心梗相鉴别 ●ST段压低为缺血，抬高为坏死	1.病理性Q波及宽而深Q波；（QQ喝高了倒着走） 2.ST段弓背向上抬高； 3.T波倒置。
症状	无发热，恶心，呕吐	有发热，恶心，呕吐等全身症状表现为白细胞增多；
		75%患者有心律失常（室早）

（四）辅助检查

1、ECG

2、心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法（首选方法）。诱发心绞痛发作。

（1）阳性标准：●ST段呈水平型、下斜型压低≥0.1mV（发生于j点后0.06-0.08秒），持续两分钟。（考点）

（2）禁忌症：●心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常、急性疾病患者（凡是能够诱发和加重病情都不做）。

3、放射核素

4、冠脉造影：“金标准”。是明确诊断，确诊，是心梗最可靠的方法，狭窄≥50%具有病理意义，狭窄>70~75%以上会严重影响血供。

（五）鉴别诊断

1、心脏神经症（叹息样呼吸+短暂刺痛）：为短暂数秒的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常有叹息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。女性多发。

2、肋间神经痛与肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，疼痛与咳嗽、呼吸有关，常发生在1~2个肋间，并不局限于前胸。

（六）治疗

1、稳定型心绞痛

(1)发作期治疗：首选硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，1-2分钟起效，约半小时后作用消失。

(2)缓解期治疗：可用硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林。

①β–阻滞剂（洛尔家族）：

◆从小剂量开始、逐渐增量，以免发生体位性低血压。

◆与硝酸酯类药物合用：降低心肌耗氧量，减轻不良反应。

◆禁忌症：哮喘、变异性心绞痛、心动过缓、病窦、房阻、低血压及心功能不良者。

②钙拮抗剂（CCB）：地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平，变异性心绞痛首选。

联合用药：β–阻滞剂和钙拮抗剂联合用药时要选用硝苯地平，因为地尔硫卓、维拉帕米减慢心率，抑制心肌收缩率的作用于β–阻滞剂有相加作用。

③阿司匹林：小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心梗的可能性。

(3)冠脉搭桥术（CABG、冠脉旁路移植术）：

适应症：①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者；②支架后狭窄；③有心梗并发症。（即用药控制不了者，就手术治疗）。

2、不稳定型心绞痛：如果舌下含服无效，一般静滴硝酸甘油，包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林和低分子肝素。变异性心绞痛又叫冠状动脉痉挛性心绞痛。

最佳方案：静滴硝酸甘油+静滴肝素。（考点）

三、心肌梗死

1、病因：

最常见的病因是：●斑块血栓形成（90%）。

‚心肌缺血达●1小时以上即可发生心肌梗死。

ƒ好发时间：●饱餐特别是进食多量脂肪后、早晨6~12时、用力大便。

2、临床表现：

（一）症状：

(1)好发部位：●左前降支

其供应血压范围：左室前壁

                心尖部

                室间隔前2/3（考点）

(2)疼痛:最先出现和最突出的症状；

       ‚无明显诱因，常发生在安静时；

       ƒ持续时间长，可达数小时或数天，●休息和含服硝酸甘油多不缓解。

       ④可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等全身症状。

注：只要有发热、恶心、呕吐等全身症状的心绞痛就是心梗。

(3)心律失常:

①●快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死（室早、室颤）；

• 缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死；

②心梗最常见的心律失常是室早（室早二联率）；

    心梗最容易引起死亡原因是室颤。

③●前壁心梗→快速心律失常；

• 下壁心梗→缓慢心律失常（容易引起房室传导阻滞），伴有迷走神经张力增高。

(4)低血压和休克：属于●心源性休克，提示心肌广泛坏死（达40%以上）

（5）心力衰竭：●心梗是左心衰最常见的病因，体征：双肺满布干湿啰音。

（二）体征：(1)反应性纤维性心包炎：发病后2-3天出现心包摩擦音；

(2)二尖瓣乳头肌功能失调或断裂:心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中

                                         晚期喀刺音。

 

（三）心电图：●诊断首选心电图

(1)特征性改变：●1、ST段抬高型（3大特点）：

                  ①T波倒置（缺血性改变）

②ST段弓背向上型抬高（损伤性改变）

③出现病理性Q波（坏死性改变）

2、非 ST段抬高型（2大特点）：无血栓形成，不用溶栓，以介

                                              入治疗为主

                  ①始终无Q波；

②ST段压低，但不会下降（弓背向下的是急性心包炎）；。

(2)动态性改变：有血栓形成，需溶栓、介入或搭桥

记忆歌诀:早期无异出T波；（起病数小时内无异常或出现高大不对称的T波）

         ST段弓背高；（数小时后出现）

         T波连接成单线；（ST段抬高与T波连接形成单相曲线）

         病Q、R减为急变（病理性Q波、R波减低，是急性期改变）

         T波倒置好几周；

         对称尖锐冠状波。（冠状T波）

3、心梗定位和定范围

(1)左冠脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗；

右冠脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心梗。

(2)心梗定位歌

1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。

2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。

3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。

• 歌诀：一定熟记该歌诀，常考（2~3分）

前间123                      ①前间壁V1 V2 V3

下间123                      ②下间壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF

前侧567                      ③前侧壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL

下侧567（只加下）            ④下侧壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF

局前345                      ⑤局限前壁V3 V4 V5

广前1~5                      ⑥广泛前壁V1 V2 V3 V4 V5

高侧L8                       ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8

正后有78                     ⑦正后壁V7V8

见下加F=Ⅱ、Ⅲ、AVF

见侧加L=Ⅰ、AVL

4、血清心肌酶学：

标记物	出现时间（h）	高峰时间（h）	持续时间（天）
肌红蛋白	1-2	12	1-2
肌钙蛋白I（cTnI）	3-4	11-24	7-10
肌钙蛋白T（cTnT）	3-4	24-48	10-14
肌酸激酶同工酶（CK-MB）	4	16-24	3-4

• 记忆法：（每年必考）

1.肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1、2天不能上学了。

2.肌钙蛋白I（cTnI）：我（I）们3人11月24号请假去玩，7-10天后回来！

3.肌钙蛋白T（cTnT）：他（Ｔ）们3人最近1、2天就要值班一次，十天半月恐怕

                    不能听到苗老师上课了。

4.CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16：24了，他还没来，我准备3，4天不

理他

(1)诊断心肌梗死最特异性的指标是：肌钙蛋白，没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB（特异性老二）

(2)心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白

(3)心肌梗死溶栓指标是：肌酸激酶同工酶（CK-MB）

(3)急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH

5、鉴别诊断

(1)主动脉夹层：急起胸背部撕裂样剧痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高。

主动脉缩窄：上肢血压大于下肢血压。

(2)肺动脉栓塞：I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置（S1Q3T深）

(3)急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心绞痛病人心电图特点：ST段压低。

6、并发症

(1)乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音（二尖瓣狭窄）

失调和断裂的区别：

失调：一过性收缩期杂音

断裂：持续性收缩期杂音（急性肺水肿引起的为断裂）

(2)心脏破裂：好发时间：常在起病1周内出现

            好发部位：左心室游离壁破裂

            杂音位置：胸骨左缘3-4肋间

            记忆：左室为原配，婚姻破裂了，离婚。

(3)栓塞：最常引起脑栓塞（心室附壁血栓脱落引起）

         下肢深静脉血栓脱落，则产生肺栓塞。

(4)心室膨胀瘤（室壁瘤）：好发部位：左心室

                    体征：左侧心界扩大或心脏搏动较广

                    心电图：ST段持续抬高

• 记忆：室壁瘤=心梗+心界左扩+ ST段持续抬高

(5)心肌梗死后综合征（Dressler’s综合征）：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

• 记忆：心肌梗死后综合征=心梗+发炎、发热

7、治疗：原则是尽快恢复心肌的血液灌注（●到达医院30分钟内溶栓——90分钟内介入）

(1)监护和一般治疗。

(2)解除疼痛：吗啡（最常用，减低神经耗氧量）、哌替啶。

(3)再灌注心肌：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、PCT）

1)溶栓（常用尿激酶）：。

适应症：除了禁忌症都可以考虑溶栓

①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁；

②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，权衡利弊仍可考虑；

③ST段抬高的心梗，发病时间已达12~24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑；

禁忌症：

歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管）

①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；

②颅内肿瘤；

③近期（2-4周）有活动性内脏出血；

④可疑主动脉夹层；

⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；

⑦近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏；

⑧近期（<3周）外科手术；

⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。

溶栓再通标准（溶栓是否成功的依据）：

①●CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），是判断溶栓是否成功的指标；

②ST段于2小时内回降 >50%；

③2小时内胸痛基本消失；

④2小时内出现再灌注心律失常（频发的室早，是正常的）。

2)经皮冠脉介入治疗（PCI）：（常考点）

经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）

适应症：

• 记忆：ST高左束阻、ST高伴休克、ST不高但梗窄（梗死相关动脉严重狭窄）

禁忌症：

• 记忆：过半天，非梗死

       （发病超过12小时）（不是梗死的相关动脉）

补救性PCI：溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应实行补救性PCI。

 

(4)心律失常的治疗：

①心梗+室早或室性心动过速——利多卡因

②心梗+室颤——非同步电除颤

③心梗+缓慢性心律失常——阿托品0.5~1mg肌肉或静注

④心梗+房阻发展到二度——人工起搏器

⑤β–阻滞剂：不能用于治疗，可以用于二级预防心梗：防止梗死范围扩大

(5)控制休克（心源性休克）：首选的措施：补充血容量。●低分子右旋糖酐补充血容量、纠酸、保肾等措施。

(6)治疗心衰：吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。在梗死后24小时内禁止用洋地黄类，有右心室梗死的患者慎用利尿剂。（考点）

(7)抗凝疗法：目前多用在溶栓后，单独应用者少。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆者可考虑应用。

四、血脂紊乱的分类、诊断及治疗

血清总胆固醇(TC):高TC首选HMG-COA还原酶抑制剂（他汀类）

甘油三酯(TG)：高TG首选贝特类。

低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)

治疗的歌诀：高胆他订：高胆固醇用他订类；

高甘贝特：高甘油三脂用贝特类；

第六节 心脏瓣膜疾病

 

1、二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变，大部分散发，但也存在家族性，此时多为常染色体显性遗传。

记忆歌诀：（必记）

二尖瓣狭窄：

• 二哥（格斯杂音）是大侠，左房右室来，双颧隆隆样，双峰P波爱，房颤梨不了。

二尖瓣关闭不全：

• 风心黏变二不全，收缩吹风左肩导，左室肥大左下移。

主动脉狭窄：

• 主狭风心退行性，晕厥窘迫伴绞痛，左3右2收缩喷，瓣膜置换为最佳

2、 主要鉴别见下表：

各型瓣膜疾病鉴别（都是考点）

	二尖瓣狭窄	二尖瓣关闭不全	主动脉瓣狭窄
病 因	1.我国：风心病 2.女性多见。 3.最常见的瓣膜疾病	1.我国：风心病 2.发达国家：二尖瓣粘液样变性	1.老年退行性主动脉瓣狭窄（最常见的原因） 2.风心病 3.先天性主狭的病因：先天性二叶瓣畸形
病 理 生 理	1. 二狭→左房血进入左室受限→左房增大（压力大）→肺毛细血管压力高→肺淤血（肺水肿）→肺动脉高压→右室压力大→右室增大→三尖瓣关闭不全→右房增大 2. ●二狭不会出现左室肥大	二闭→左室血从瓣口返流到左房→左房压力高→左房扩大、左室扩大（左下移位）→左心衰→肺淤血、肺高压→右心衰	主狭→左室射血减少→左室扩大→体循环血减少→冠脉缺血（心绞痛）→脑缺血（晕厥）→肺淤血（呼吸困难）
临 床 表 现	1. 肺淤血至劳力性呼吸困难，首发症状，最常见 2. 支气管静脉曲张破裂导致●大咯血 3. 肺静脉压升高至肺水肿。	1. 慢性早期无症状 2. 晚期20年以上可出现左心衰症状 3. 急性可致肺水肿，引起右心衰	三联征： 1.劳力性呼吸困难（肺淤血引起，首发症状） 2.心绞痛（血射到冠脉少） 3.晕厥（运动或用力时，脑供血不足）
体 征	1.●心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（特异性体征） 2. 局限不传导 3. 房颤时，舒张晚期杂音消失 4. ●二尖瓣弹性良好时可闻及开瓣音、S1亢进 5. P2亢进，严重时在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音 ●（Graham-Steell格斯杂音） 记忆：武二哥是大侠 6.“颧红唇绀”叫●二尖瓣面容 7.心界扩大、心腰膨出●梨形心	1.●心尖部全收缩期吹风样杂音 2.●向左腋下左肩胛下传导 3.●二尖瓣脱垂引起的二闭在心尖区及其稍内侧可听到收缩中、晚期喀喇音 4.部份伴有震颤． 5.S1减弱，P2亢进，可闻S3	1.胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射样杂音 2. 先增强后减弱 3. 可伴震颤 4. 吸入亚硝酸戊脂后杂音增强 5. 迟脉（只见于主狭） ↓ 动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉），在晚期，收缩压和脉压均下降。
X线、 超声心动图、心电图检查	超声心动图：首选、确诊价值 测定二尖瓣口面积： 正常4～6cm2 轻度狭窄＞1.5cm2 中度：1.0~1.5cm2 重度狭窄＜1.0cm2 注：如果没有超声心动图，就选听诊	超声心动图：测定二尖瓣反流比值： 轻度  ＜20％ 中度  20％～40％ 重度  ＞40％ 二尖瓣瓣叶脱垂入二尖瓣瓣环≥2mm	1.主动脉瓣口面积同二尖瓣。 2.心导管测定平均压差 ＜25mmHg     轻度 25～50mmHg   中度 ＞50mmHg     重度 3.射速速度 ＜3m/s　      轻度 3～４m/s　    中度 ＞4m/s　      重度
	X线： 1. 左房大至左支气管上抬 2. 左心缘变直有双房影， 3. 食管下段后移 4. 肺淤血，肺水肿和含铁血黄素沉着征象	X线特征：左室收缩时左房反向膨出
	心电图：二尖瓣型P波：双峰P波，P波宽度>0.12S
并 发 症	1. 房颤：二狭最常见的并发症 注：房颤最常见的并发症脑栓塞，来自左心房、左心耳 2. 血栓栓塞：主要为脑栓塞 3. 右心衰（最常见致死原因） 注：二夹患者症状突然减轻，提示全心衰 4. 感染性心内膜炎（少见） 5. 肺部感染（常见）	1. 3／4的慢性二闭可见房颤 2. 感染性心内膜炎比二狭常见 3. 体栓塞较少见 4. 心衰见急性早期和慢性晚期 5. 二尖瓣脱垂	1. 心率失常:10％可有房颤，还可见室性心律失常，房室传导阻滞 2. 心脏性猝死，多见于有症状者 3. 心衰，胃肠出血 4. 感染性心内膜炎，体栓都少见
治 疗	1.二尖瓣瓣膜置换术：最好的治疗方法，优先考虑。 2.房颤：控制心室率（洋地黄），转复，抗凝 3.肺水肿：宜用扩静脉药如硝酸异山梨脂类； ‚避免使用扩动脉药和洋地黄（正性肌力药对二夹的肺水肿无益）	1.二尖瓣瓣膜置换术：最好的治疗方法 2.扩血管剂常用ACEI	1.主动脉瓣瓣膜置换术：一旦出现主狭症状或脉压差＞50mmHg应尽快行置换术。 2.●禁用扩血管剂，特别是ACEI（考点） 3.伴高血压者慎用降压药，以防导致致命性低血压 4.不能手术者可强心剂、利尿剂暂时改善症状，慎用硝酸脂类药物治疗心绞痛。 5.主动脉球囊瓣膜成形术仅用于有进行性心衰，不能承受手术，或暂时改善症状已完成择期性主动脉瓣瓣膜置换术。

主动脉瓣关闭不全

• 主动脉瓣关闭不全考点（必记）

二瓣风心心内膜

退行急感较常见

左3右2舒张响

吹风泼水叹息样

奥佛需要亚硝酸

扩张血管禁洛尔

主瓣不全瓣膜换

一、病因：

（一）慢性主动脉瓣关闭不全：

1.瓣异常：主动脉瓣二瓣化、风心病、心内膜炎、退行性瓣叶钙化。退行性病变导致瓣叶钙化是引起慢性主动脉瓣关闭不全最常见的病因。

2.根部病变：Marfan综合症，主动脉夹层，高血压合并主动脉环扩张，梅毒性主动脉炎，强直性脊柱炎，成骨不全，系统性红斑狼疮。

• 歌诀：（考点）

原因之一 瓣异常：二瓣风心心内膜，退行钙化最常见。

注解：二瓣：主动脉瓣二瓣化；风心：风湿性心脏病；心内膜：感染性心内膜炎

      退行性瓣叶钙化是最常见的病因

原因之二 根异常：2 M夹层伴高张，强直成骨红斑疮。

注解：2M：Marfan(玛凡)综合征、梅毒性动脉炎；夹层：主动脉夹层；

      高张：高血压合并主动脉环扩张；强直：强直性脊柱炎；

      成骨：成骨不全；红斑疮：系统性红斑狼疮

（二）急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎（最常见），主动脉夹层

二、病理生理

1. 主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷增加→左室扩大→每博量加大收缩压升高，射向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周围血管征
2. 主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄→　Austin-Flint音→肺淤血
3. 射向外周血减少→冠脉缺血→心绞痛

三、临床表现

1. 心悸：与每博量有关
2. 心绞痛：舒张期低血压所至冠脉灌注减少
3. 充血性心衰：以左心衰症状为主

• 四、体征（考点）

1.心尖左下扩大

2.胸骨左缘3-4肋间/右缘第2肋间：舒张期吹风样、泼水样或叹息样递减型杂音（常考点）

3.主动脉瓣反流的血液可形成功能性二尖瓣狭窄，坐位前倾时可在心尖部闻及

  Austin-Flint（奥佛）杂音，吸入亚硝酸戊脂后可缓解。（考点）

 

4.周围血管征：脉压增高引起

(1)点头征（De Musset征）；

(2)水冲脉或陷落脉；

(3)股动脉枪击音（Traube征）；

(4)听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）；

(5)毛细血管搏动征。

五、X线超声心动图、心电图检查

1.超声心动图检查为最重要的检查方法

2.X线特征表现：“摇椅式”搏动

六、并发症

1. 感染性心内膜炎较常见
2. 室性心律失常常见，心脏性猝死少见
3. 急性者可出现心衰，慢性晚期出现

七、治疗

1. 急性：

1）手术治疗：瓣膜置换术为根本措施

2）药物治疗：静滴硝普钠，降低前后负荷，改善肺淤血，减少反流量，增加排血量。

也可酌情选用强心利尿和正性肌力药。β阻滞剂禁用，会抑制代偿性

的心动过速

2. 慢性

1）首选瓣膜置换术

2）无症状的轻中度给于内科治疗：去病因，限重体力活，控制感染，扩张血管剂量（扩张小动脉）

第七节 感染性心内膜炎

一、分类：

1、感染性心内膜炎

根据病程分为急性和亚急性：1.急性病原体主要为金葡菌；

2.亚急性病原体主要为草绿色链球菌。

记忆：抢金子要急，拿草不急。

补充：

• 亚急性：主要发生于心脏瓣膜病（风心病：二尖瓣和主动脉瓣）和先天性心血管病患者，表现为低热、心脏杂音、脾大、贫血。（考点）

2、自体瓣膜性心内膜炎

自体瓣膜性心内膜炎常见致病菌：链球菌（65%）、葡萄球菌（25%）。

急性：金葡菌；亚急性者：草绿色链球菌。

二、临床表现：●感染性心内膜炎=发热+心脏杂音

1、发热：急性：寒战、高热。亚急性：小于39度。

2、心脏杂音：心尖区可闻及3/6级收缩期杂音。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。

3、周围体征：

(1)淤点（出血点）：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。

(2)指和趾甲下线状出血。

(3)Janeway损害：手掌和足底处直径1~4cm无痛性出血红斑，只见于急性（J就是

                急）患者。

(4)Osler结节：指（中指和食指）和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性。

(5)Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性。（常考点）

4、动脉栓塞：最多见于脑栓塞。

5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。（考点，需注意）

三、并发症（考点）

1、●心衰最常见：主要由瓣膜关闭不全所致：动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）（常考点）

• 歌诀：三（三尖瓣）姨舅（19%），再（主）气我(75%)，你个2(二尖瓣)50(50%)

 

2、动脉栓塞：体循环栓塞：脑栓塞，其顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。

右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病：肺栓塞

3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢。

四、辅助检查

1、血培养：“金标准”（首选检查、确诊方法）阳性率95%。

1) 急性患者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。

2)对于未经治疗的亚急性患者：第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

3)已用过抗生素者：停药2~7天后采血。

2、超声心动图（UCG）：“银标准”

1、经心超可诊断出50%的赘生物，经食管超声检查敏感性高达95%以上，能检测出小于5mm的赘生物。赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。

注：未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。

2、Duke诊断标准：2主项、1主项和3次项、5次项均可确诊感染性心内膜炎

(1)主要诊断标准：

①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；

②心超发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全

(2)次要标准：

①基础心脏病或静脉滥用药物史；

②发热；

③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点与Janeway损害；

④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；

⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；

⑥心超发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。

五、治疗

1、抗生素治疗（首选治疗，最重要的治疗）

用药原则：

1)早应用，在连续送3-5次血培养后即可开始治疗。

2)充分用药，大剂量、长疗程。

3)静脉用药为主。

4)病原微生物不明时：

急性者：选用针对金葡菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素；

亚急性者：选用针对大多数链球菌的抗生素。

5)以分离出病原微生物时：选择敏感抗生素。

(1)●经验型治疗（考点）：

急性者：萘夫西林2g+氨苄西林2g/庆大霉素每日160~240mg静滴；

 

• 记忆：亲（庆大）二（氨苄西林）奶（萘夫西林）

亚急性者：青霉素320~400万U静滴，4-6小时1次+庆大霉素每日160~240mg静

滴

(2)已知致病菌治疗

①对PG敏感的细菌：首选青霉素。

青霉素过敏：选头孢曲松2g/d静滴，或万古霉素30mg/kg.d，分2静滴，（24h最大量不超过2g）；所有病例均至少用药4周。

②对青霉素耐药的链球菌：青霉素+庆大/万古霉素；

③肠球菌心内膜炎：青霉素+庆大；

④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：萘夫西林/苯唑西林；

⑤金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐药）：万古霉素治疗4~6周，30mg/kg.d，分2静滴

⑥我国多用丁卡替代庆大。

• 歌诀：

      青霉过敏万曲松（青霉素过敏选头孢曲松/万古霉素）

      青霉耐药万大青（青霉素耐药选青霉素+庆大/万古霉素）

      金葡表感西林响

      金葡表耐万古来

第八节 心肌疾病

一、心肌病（切记：心肌炎不是心肌病）

1、分类：①扩张型心肌病（最常见）

②肥厚型心肌病；

③限制型心肌病；

④致心律失常型右室心肌病

• 记忆：吃饭限制了，身体不扩张了，也不肥了，导致的右室心律失常也好了

年轻人出现了心衰，慢性，考虑扩张型心肌病。

 

2、扩张型和肥厚型心肌病鉴别

	扩张型心肌病（收缩期泵功能衰竭）	肥厚型心肌病
特征	●心腔扩大，以左侧为主（核心表现） 心肌收缩功能减退伴或不伴有●充血性心衰（心肌收缩期泵功能障碍）	●左室或右室肥厚伴有不对称性室间隔肥厚； 左室流出道可有或无梗阻
病理	心腔扩大	不对称性室间隔肥厚
病因	病毒性心肌炎为主要病因：特发性、家族遗传性、围生期、酒精中毒、抗癌药物等。	常有明显家族史。常染色体显性遗传性疾病，儿茶酚胺代谢异常、高血压等
症状	充血性心力衰竭（端坐呼吸、肺淤血、肝大），部分患者可发生栓塞和猝死。	●容易眩晕，心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等。
体征	心脏扩大。可闻及奔马律，常合并各种心律失常。	心脏轻度增大，能闻及S4,； 特点：流出道有梗阻的患者可在●胸骨左缘第3-4肋间闻及粗糙的收缩期喷射性杂音。
X线	心影明显扩大，心胸比>50%，肺淤血	心影不扩大
ECG	房颤、传导阻滞等，ST-T段改变。 病理性Q波少见。	左室肥大、ST-T改变； 病理性Q波多见：在I、aVL（侧）或Ⅱ、Ⅲ、aVF（下）V5、V4上出现，有时在V1可见R波增高，R/S增大，或者巨大的倒置T波。 特点：病Q侧下45；倒T波高R波；
超声心动图 （确诊）	●一大、二薄、三弱、四小（心腔大、室间隔和室壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣口开放幅度小）。 ●钻石样双峰图形。	●室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3； ●二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM） ●Brockenbrough现象阳性
治疗	无特效治疗； β–阻滞剂、洋地黄（慎用容易中毒）、 利尿剂、ACEI（扩张血管）。	避免使用洋地黄类等增加心肌收缩力的药物； 主张：β–阻滞剂/钙通道阻滞剂治疗。       洛尔家族

补充：

影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素：

(1)杂音增强：屏气、Valsava试验、含化硝酸甘油（扩张外周血管）、心肌收缩力增强（心动过速、运动）；

(2)●杂音减弱：别（β受体阻滞剂）动蹲（人取蹲位）下（杂音减弱）

二、心肌炎（主要是病毒性心肌炎）

1、病因

(1)心肌炎主要多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒（CVB）。

• 记忆：科比得了心肌炎。

(2)是心机本身的炎症病变，分感染性和非感染性

①感染性：细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫

• 记忆：两菌两体两虫

②非感染性:过敏、变态反应（风湿热、结节病等）、化学、物理（放射性）、药物（阿奇霉素等）。

• 心肌炎的病因与遗传无关

2、临床表现

(1)症状和体征：约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。出现adams-stokes综合症。体检可见与发热程度地不平行的心动过速，第一心音减弱、可有舒张期奔马律、可有心包摩擦音、心衰体征。

• 两大特点：

①心动过速与发热不匹配（不平行）：体温每升高1度，脉搏增加10次左右，为平行，反之不平行；（考点）

②第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。

(2)心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。

• 年轻人+小白小梅升高=心肌炎
• 中老年人+小白小梅升高=心梗

3、实验室检查：

• 病原学检查（用于确诊）：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1:320以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。

4、治疗：卧床休息、对症治疗。

第九节 心包疾病和心脏损伤

• 考点记忆歌诀：

1.心前区疼痛+心包摩擦音（抓刮样）=纤维蛋白性心包炎

2.呼吸困难+心浊音界向两侧扩大=渗出性心包炎

3.Ewart阳性=渗出性心包炎

4.心音遥远=渗出性心包炎

一、病因：

我国目前最常见的急性心包炎的病因仍为：结核

二、临床表现

（一）●纤维蛋白性心包炎=心前区疼痛+心包摩擦音（抓刮样）

主要症状：●心前区疼痛，向左肩、左臂放射；疼痛性质可尖锐，与呼吸运到有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区客房射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。

体征：●心包摩擦音是纤维蛋白型心包炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生与相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；座位是身体前倾、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。心前区听到心包摩擦音可作出纤维蛋白性心包炎的诊断。

（二）●渗出性心包炎（就是心包积液）=呼吸困难+心浊音界向两侧扩大+（心音遥远+Ewart阳性）

体征：五大联症

①●呼吸困难：最突出症状。

②●心浊音界向两侧扩大（最特异的）：呈绝对浊音。

③●Beck（贝克）三联征（心脏压塞：由于短时间内出现过多的液体）：

    1.颈静脉怒张；（心脏舒张受限，静脉血回流受限，静脉压升高）

    2.动脉压下降；（回心血量减少，射血量减少，动脉压下降）

    3.心音遥远。 （考点）    

④●包积液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。

⑤●奇脉：吸气时动脉收缩压较吸气前（即呼气时）下降至少10mmHg，与胸腔内负

          压有关。

      如：收缩压呼气时100，吸气时80，呼气高，吸气低即为奇脉。

          注：迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。

补充：Rotch征：胸骨右缘第3～6肋间出现实音。

                注意：Rotch征要和Roth斑（亚急性感染性心内膜炎）相鉴别。

三、辅助检查

1、X线检查：对纤维蛋白型心包炎的诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值，心脏向两侧扩大，呈烧瓶状。尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心衰相区别。

注：成人心包积液少于250ml、儿童小于150ml时，X线难以检查出积液。

2、心电图（ECG）：

①●ST段弓背向下抬高（特异性表现）

②QRS低电压：绝对值小于0.5mV，大量积液时可见电交替

3、超声心动图（UCG）:确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠.

 注意：心包穿刺术不是确诊方法。

四、治疗：

心包压塞：心包穿刺放置心包引流管（以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状）

五、心包穿刺术：首选

1、目的：确定性质、减轻症状、穿刺给药。

2、指征：

①判定积液性质和病原；

②有心脏压塞时，抽液减轻症状；

③化脓性心包炎时，穿刺给药。

3、禁忌症：主动脉夹层、凝血障碍。

4、抽液量第一次不能超过200ml，过多会造成肺水肿，以后再逐渐增到300~500ml。

循环系统常考的重要体征

体征	临床意义	见于
周围血管征	点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征，毛细血管搏动征	脉压增大的疾病
水冲脉	主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
毛细血管搏动征	主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
Duroziez征（双期杂音）	轻压听诊器与股动脉上可闻及连续性全收缩期吹风样杂音（双期杂音）	主动脉瓣关闭不全
Traube征 （枪击音）	主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭	主动脉瓣关闭不全
De Musset征（点头征）	随心脏搏动出现点头样体征	主动脉瓣关闭不全
Austin-flint杂音	主动脉瓣反流引起功能性二尖瓣狭窄，在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音	主动脉瓣关闭不全
GrahamSteell杂音	胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音	严重二尖瓣狭窄
Janeways结节	手掌和足底出现直径1~4mm的出血红斑	急性感染性心内膜炎
Osler结节	指（趾）垫出现豌豆样大的红色或紫色痛性结节	亚急性感染性心内膜炎
Roth斑	视网膜出现卵圆形出血斑，其中心呈白色	亚急性感染性心内膜炎
Rotch征	在胸骨右缘第3～6肋间叩诊实音	急性心包炎
Beck三联征	心包压塞三联征： 颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远	急性心包压塞
Ewart征 （心包积液征）	在背部左肩胛角下叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音	大量心包积液
Kussmaul征	吸气时颈静脉怒张	缩窄性心包炎

第十节 休克（难点）

一、概论

1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受限的病理过程，是多种原因引起的综合征。

发病机制：组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损。

休克的本质：组织和细胞缺氧

休克的根本问题：组织细胞受累

2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

（一）具体的发病机制：代谢紊乱和微循环改变

1、代谢紊乱：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。）

2、微循环改变：

（1）微循环的组成：（了解）

1.微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）；

2.后微动脉；

3.毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）；

4.真毛细血管；

5.通血毛细血管（没有物质交换作用）；

6.动–静脉吻合支；

7.微静脉（是微循环的“后闸门”）。

记忆：三毛、三微、一动静

（2）微循环的三期变化：

微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进，导致低灌注缺氧。

‚微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：特点：只进不出，导致血压进行性下降、

                                           意识模糊、发绀、酸中毒。

ƒ微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：特点：不可逆性休克，导致DIC。

                              注：如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

（二）临床表现：

1、休克各期的临床表现和休克程度的判断（常考）

分期	程度	神志	口渴	皮肤黏膜		脉搏	血压	体表血管	尿量	*估计失血量
				色泽	温度
休 克代 偿期	轻度	神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张	口渴	开始苍白	正常，发凉	<100次/分，尚有力	收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小	正常	正常	<20%（<800ml） 出血超过800ml,会出现血压下降引起失血性休克
休 克抑制期	中度	神志尚清楚，表情淡漠	很口渴	苍白	发冷	100-120次/分	收缩压 70-90mmHg，脉压小	表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓	尿少	20-40% (800-1600ml)
	重度	意识模糊，甚至昏迷	非常口渴，可能无主诉	显著苍白，肢端青紫	厥冷（肢端更明显）	速而细弱或摸不到	收缩压 <70mmHg或测不到	毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷	尿少无尿	>40%（1600ml）

注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%

• 休克分度歌诀:

休克分度很好记

脉搏特点记心里

轻度不会超一百

一百二零是中度

重度休克速而弱

无尿脉搏摸不着

2、休克分期：

（1）休克代偿期（也叫休克早期）：

1)休克代偿期的生理调节改变：交感–肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

2)典型临床表现为：精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少，早期可逆转。

3)休克代偿期的两大特点：（考点）

①脉压缩小（最主要的临床表现）

②血压正常或稍高

 

（2）休克失代偿期(也叫休克抑制期)：

1)休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

2)典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。

（三）诊断与监测

1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据，但不是敏感指标。

2、休克的监测：

一般监测：

（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。

（2）皮肤温度、色泽

（3）血压：通常认为收缩压＜90 mmHg，脉压＜20 mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

注：血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。如：早期休克血压不变化。

（4）脉率：

• 【休克指数=脉率/收缩压（mmHg）】，可以判定休克的有无及轻重。

休克指数：0.5提示无休克；

          0.5-1.0为休克前期；

          >1.0～1.5提示有休克；

          ＞2.0为严重休克。

（5）●尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

①尿量<30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足

②血压正常、CVP正常但尿少且比重偏低者——急性肾衰竭

• ③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

特殊监测：

（1）中心静脉压（CVP）：

• 最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反应全身血容量与右心功能之间的关系。

CVP的正常值：5～10cmH₂O。

＜5cmH₂O时，表示血容量不足；

＞15cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

＞20cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP）：

PCWP反映肺静脉、左心房和左心室的功能

• PCWP的正常值：6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近
• PAP的正常值：10-22mmHg（1.33-3Kpa）
• 注：1Kpa=7.5mmHg

PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；

PCWP高于正常值反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。

（3）心排出量（CO）和心脏指数(CI)：

心排出量（CO）=心率*每搏排出量，正常值：4-6L/min；

心脏指数(CI)=单位体表面积上的心排出量,正常值：2.5-3.5L/(min·㎡)。

CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标

（4）动脉血气分析

休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；

相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；

若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；

PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

（5）动脉血乳酸测定：正常值：1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。

休克导致高乳酸血症、无氧酵解。

（6）DIC的检测：

当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血

倾向时，便可诊断DIC。包括：

①血小板计数低于80×109/L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；

④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；

⑤涂片中破碎红细胞超过2%等。

• 记忆歌诀：小板80凝原3；纤维蛋白一块五；3p阳性见碎红

（四）治疗

1、休克治疗原则：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）

2、治疗方法

（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。

• 记忆歌诀：上肢下肢都抬高，上肢比下肢抬得更高些

（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。补充血容量最常用的是平衡盐溶液。

（3）积极处理原发病：外伤合并大休克的病人：抗休克同时进行手术止血，两者一起来。

（4）纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱（酸性的环境能增加氧与血红蛋白的解离，从而增加向组织释放氧，对复苏有利）

（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。

（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

二、低血容量性休克

1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。

（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。迅速失血超过全身总血量的20%（800ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。

（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。

2、治疗

治疗原则：低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病（止血）两方面。

（1）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70-100g/L时，输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。

中心静脉压与补液的关系（必考点）

血压	CVP	原因	处理原则
正常	高	容量血管过度收缩（静脉收缩）	舒张血管
正常	低	血容量不足（低）	补充血容量（适当补液）
低	高	血容量相对过多（高）或心功能不全（衰）	给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
低	低	血容量严重不足（低）	充分补液
低	正常	心功能不全（衰）或血容量不足（低）	补液试验：补液后无效是“衰”，有效是“低”

• 记忆歌诀：常压CVP，高缩低就低；低压CVP，高高衰低低，正常衰或低。（必考）

1.常压CVP，高缩低就低；

解析：血压正常时，就看CVP（二种情况）：

①CVP高：容量血管过度收缩→舒张血管；

②CVP低：血容量低→补充血容量。

2.低压CVP，高高衰低低，正常衰或低。

解析：血压低时，CVP有三种情况：

①CVP高：血容量高→扩张血管；心衰→强心；

②CVP低：血容量严重低（3个都低）→充分补液；

③CVP正常：心衰/血容量低→补液试验。

补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH₂O），则表示心功能不全。

三、感染性休克（内毒素性休克）

（一）常见致病菌和发病机制

1、常见致病菌：

葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。

2.发病机制：

感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：①体温>38°C或<36°C；②心率>90次／分；③呼吸急促>20次／分或过度通气，PaC02<35mmHg；④白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或未成熟白细胞>10%。

（二）临床表现

临床表现	冷休克 （低动力型、低排高阻型）	暖休克 （高动力型、高排低阻型）
神志	躁动、淡漠或嗜睡	清醒
皮肤色泽	苍白、发绀或花斑样发绀	淡红或潮红
皮肤温度	湿冷或冷汗	温暖、干燥
毛细血管充盈的时间	延长	1-2秒
脉搏	细速	慢、有力
脉压（mmHg）	＜30 (<4 kPa)	＞30 (＞4 kPa)
尿量（/h）	＜25ml	＞30ml

“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。

• 冷的全是小的，暖的全是大的。

（三）治疗

首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克，同时进行。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。

1、补充血容量：此类患者休克的治疗首先：平衡盐溶液；

• 感染性休克的病人先扩张血管

2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶

3、纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。

4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。

5、皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。

 

四、过敏性休克

1、过敏性休克有两大特点：

一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。

二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。

如下：

①皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。

②呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。

③循环衰竭表现

④意识方面的改变

⑤其他症状

⑥既往有相关物质过敏史

2、治疗：

①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。

②首选：肾上腺素

第十一节 周围血管疾病（考3分）

一、动脉粥样硬化性外周血管疾病

（一）危险因素：

＂三高＂（高血压，高血脂，高血糖）+吸烟

• 动脉粥样硬化性闭塞症=三高+间隙性破行

（二）临床表现：

1、早期典型表现：间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。

2、病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿；病变位于股动脉者，疼痛发生于小腿肌群。

3、后期典型表现：静息痛（不走也痛），皮肤温度明显减低、发绀、肢体远端坏疽和溃疡。

（三）诊断与鉴别诊断

1. X线可以看到病变动脉段有不规则钙化

2.动脉造影：血管疾病确诊靠动脉造影。能准确的显示病变的部位、范围，程度、侧枝和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断和选择术式有重要意义。是确诊动脉粥样硬化性外周血管疾病的金标准。

动脉粥样硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别

	动脉粥样硬化性闭塞症	血栓闭塞性脉管炎
发病年龄	多见于>45岁	青壮年多见（吸烟引起）
游走性血栓性浅静脉炎	无	常见
高血压、冠心病、高脂血症、DM	常见	常无
受累血管	大、中动脉	中、小动静脉
其他部位动脉病变	常见	无
受累动脉钙化	可见	无
动脉造影	广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲	节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑

（四）治疗

1、非手术主要：降低“三高”，改善血液高凝。

2、手术

(1)经皮腔内血管成形术：适用于单个或多个狭窄较短者。

(2)内膜剥脱术：主要适用于短段的主一髂动脉闭塞者，不需要植入人工血管且无感 染危险。

(3)旁路转流术

 

二、血栓闭塞性脉管炎

（一）病因与病理

病因：

主要危险因素：吸烟（如果是吸烟引起的，治疗首先戒烟），寒冷与潮湿环境、慢性损失和感染。

病理：

1.病变开始于动脉（最先受累），受累的是静脉，由远及近发展

2.病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。

3.活动期有非化脓性炎症。

4.后期炎症消退，新生毛细血管形成。

5.建立不足以代偿的侧支循环

（二）临床表现：（考点）

1、急性肢体动脉栓塞的5P表现：①疼痛；②麻痹；③苍白；④动脉搏动减弱或消失（无）；⑤感觉异常+血栓闭塞性脉管炎的特征表现：反复发生的游走性浅静脉炎。

歌诀：疼吗，白无常，还敢游走人间吗？

2、分期：踝/肱指数正常值>1

I期：仅有麻痹，皮肤较低、苍白。足背和(或)胫后动脉搏动减弱。踝/肱指数＜0.9

II期：有间歇跛行，足背和（或）胫后动脉搏动消失

III期：出现缺血性静息痛

IV期：有肢体缺血坏死，踝／肱指数＜0.3

（三）诊断

1、●血栓闭塞性脉管炎=青壮年+吸烟+间隙性破行/5P

2、辅助检查

(1)跛行距离和时间

(2)双侧下肢温差＞2度，提示降低侧有缺血。

(3)远侧动脉搏动弱或摸不到

(4)肢体抬高试验（Buerger试验、体位性色泽改变）：试验阳性者，提示患肢有严重供血足。

(5)踝／肱指数（踝压/同侧肱动脉压）：＞1为正常；0.5－1为缺血；＜0.5严重缺血。

(6)●动脉造影（金标准）：呈细弹簧状。患肢中小动脉狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。

如果血栓性脉管炎有房颤病史就诊断为动脉栓塞，原因栓子脱落了。

（四）治疗

1、不应使用热疗，以免组织需氧量增加而可加重症状。药物可选用扩血管剂

2、手术：

(1)腰交感神经切除术：适用于腘动脉远侧动脉狭窄者

(2)动脉重建术： ①旁路转流术，用于主干动脉闭塞；

②血栓内膜剥脱术，用于短段动脉阻塞．

③大网膜移植术和分期动静脉转流术，用于动脉广泛闭塞者（腘动脉远侧三支均已闭塞时）

三、下肢静脉疾病

（一）下肢静脉解剖与生理

1、下肢静脉由深静脉、浅静脉、交通静脉和肌肉静脉组成。

2、浅静脉包括：大、小隐静脉。

①小隐静脉起自足背静脉网的外侧，自外踝后方上行，注入腘静脉；

②大隐静脉是人体最长的静脉，起自足背静脉网的内侧，经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行，在腹股沟韧带下穿过卵圆窝（隐裂孔）注入股总静脉。注入股总静脉前有五个分支：腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。

大隐静脉歌决：

危急抢救剖大隐，内踝前方要记清；

大隐入股隐裂孔，属支名称有五个；

腹部旋髂和阴部，还有股内股外侧。

3、静脉瓣膜具有向心单向开放功能，可以忍受200mmHg以上的逆向压力。足以阻止逆向血流。

4、在下肢回心血流量中，浅静脉占10－15％　深静脉占85-90%；

（二）单纯性下肢静脉曲张（即大隐静脉曲张）

1、病因和发病机制：

静脉壁薄弱（静脉瓣膜缺陷为遗传因素），静脉瓣膜缺陷以及浅静脉压力高，妊娠、循环血容量经常超负荷，习惯性便秘（腹泻不是）是引起浅静脉曲张的主要原因。

静脉壁薄弱，浅静脉压力高：是因长期站立，重体力活等因素。

离心越远，压力越高，所以小腿比大腿的静脉曲张更明显。

题目中一般会出现：一病人长期站立工作，长期从事重体力劳动。

2、诊断

(1)主要表现为下肢浅静脉扩张，伸长，迂曲，呈蚯蚓状，小腿下1／3内侧最易发生皮肤溃疡。

(2)静脉曲张的体格检查：

①大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）   记忆：T就是大。

②交通静脉瓣膜功能试验（Pratt试验普拉特试验） 记忆：traffic police交通警察。

• 歌诀：松带充盈大不全，不松充盈交不全

③深静脉通畅试验（Perthes试验　 佩特兹试验）  记忆：S（shen）深。

④体位性色泽改变又叫Brugor实验               记忆：b（bai）白了。

(3)静脉造影：下肢静脉造影是确诊。正常人下肢静脉造影全程通畅，静脉瓣膜清晰、对称，呈竹节状。

①大隐静脉曲张：股部近端大隐静脉功能不全，囊状扩张，小腿内侧静脉蚯蚓状改变；

②交通支瓣膜功能不全：没解开止血带就已经充盈了。胫前胫后腓静脉充盈；

③下肢深静脉瓣膜功能不全：解开止血带后充盈，全下肢回流通畅，瓣膜影不清晰，管径≥1.4cm，无竹节状，呈直桶状。

 

3、治疗

(1)非手术疗法：病变局限；妊娠期；症状明显，但手术耐受力差者。

(2)手术疗法：是根本的治疗方法。凡有症状且无禁忌证者（如手术耐受力极差等）都应手术治疗。

下肢静脉曲张的根治方法是：高位结扎+抽剥大隐静脉，并结扎功能不全的交通静脉

注意：

1.右下肢内侧静脉淤血平卧位下肢曲张静脉消失，站立时静脉迂曲可诊断为大隐静脉曲张。

2.皮肤溃疡治疗最关键的措施：结扎病变交通经脉。

（三）下肢深静脉血栓

1、病因

静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。

血液高凝状态见于：妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。

2、临床表现

根据解剖部位分型

1)中央型：即髂-股静脉血栓形成。左侧发病多于右侧（记忆：右侧活动多没事，左侧活动少，来病了）。表现为三胀：肿胀，胀痛，浅静脉扩张

2)周围型：包括股静脉血栓形成及小腿深静脉血栓形成。做踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛（Homans霍曼斯征阳性）

• Homans表现：突发小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛。

3)混合型：即全下肢深静脉血栓形成。可出现股青肿（体温明显降低并有青紫色），股白肿（体温升高，脉率加速）

• 股青肿、股白肿—–下肢深静脉血栓

病程分型：

①闭塞型:疾病早期，深静脉腔内阻塞，以严重的下肢肿胀和胀痛为特点

②部分再通型：病程中期

③再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通，

④再发型：在已经再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成

3、诊断与鉴别诊断

(1)一侧下肢突发肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。可以做周径的测量，双侧下肢同一部位的周径之差大于1cm则有临床意义。

(2)下肢静脉顺行造影能直接显示静脉形态作出确定诊断（金标准）；

(3)X线征象：

①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，一般见于血栓形成的急性期。

②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。

4、治疗　　

(1)非手术疗法：包括一般处理、溶栓、抗凝和祛聚疗法。

①溶栓：病程不超过72小时的患者，常用药物为尿激酶。

②抗凝：抗凝剂有肝素和香豆素衍化物

③祛聚：祛聚药物包括右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和丹参等

(2)手术:常用于髂-股静脉血栓形成而病期不超过48小时者，超过2天就不能做手术了。

(3)并发症：静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞：最严重的并发症。

下肢肿胀，色素沉着—-肺栓塞。用支架，挡住栓子（来自于下肢深静脉）。

全麻醉发生下肢深静脉血栓可能性大。硬膜外麻醉可以扩张血管，因此形成下肢静脉血栓的可能性小。

四、动脉瘤

特点：搏动性肿块。大了容易导致大出血。手术是唯一方法。